De term "atherogeen" verwijst naar stoffen of factoren die een atheroma kunnen veroorzaken, of plaques die bestaan ​​uit LDL-cholesterol, ontstekingscellen en een vezelige omhulling. Dit fenomeen is vooral gevaarlijk als de slagader een vitaal orgaan zoals het hart of de hersenen van stroom voorziet. Het is de oorzaak van de meeste hart- en vaatziekten, waaronder beroertes en hartinfarcten. De primaire preventie bestaat uit het aannemen van betere hygiënische en voedingsgewoonten. Secundaire preventie wordt aangeboden aan patiënten die al symptomen of een complicatie hebben. In dit geval is het doel om het risico op een nieuwe complicatie, op hetzelfde territorium of op een ander vasculair territorium, te verkleinen.

De term "atherogeen" verwijst naar stoffen of factoren die een atheroma kunnen veroorzaken, dat wil zeggen een afzetting van plaques bestaande uit lipiden, ontstekingscellen, gladde spiercellen en bindweefsel. Deze plaques hechten zich vast aan de binnenwanden van middelgrote en grote slagaders, in het bijzonder die van het hart, de hersenen en de benen, en leiden tot een lokale wijziging van het uiterlijk en de aard van deze wanden. 

De afzetting van deze plaques kan leiden tot ernstige complicaties zoals coronaire hartziekte door het veroorzaken van:

• verdikking en verlies van elasticiteit van de slagaderwand (atherosclerose);
• een afname van de diameter van de slagader (stenose). Dit fenomeen kan meer dan 70% van de diameter van de slagader bereiken. Dit wordt strakke stenose genoemd;
• gedeeltelijke of totale blokkering van de slagader (trombose).

We spreken van een atherogeen dieet om een ​​dieet aan te duiden dat rijk is aan vet, zoals het westerse dieet dat bijzonder rijk is aan verzadigde vetten en transvetzuren na de hydrogenering van vetzuren door industriële verwerking.

De ontwikkeling van atheromateuze plaques kan te wijten zijn aan verschillende factoren, maar de belangrijkste oorzaak is een te hoog cholesterolgehalte in het bloed of hypercholesterolemie. De vorming van atheromateuze plaque hangt inderdaad af van het evenwicht tussen de inname van cholesterol via de voeding, het circulerende niveau en de eliminatie ervan.

In de loop van het leven zullen een aantal mechanismen eerst breuken veroorzaken in de arteriële wand, met name in de vertakkingsgebieden:

• arteriële hypertensie die, naast de mechanische werking op de wand, de intracellulaire stroom van lipoproteïnen wijzigt;
• vasomotorische stoffen, zoals angiotensine en catecholamines, die erin slagen het subendotheliale collageen bloot te leggen;
• hypoxische stoffen, zoals nicotine, die cellulaire stress veroorzaken die leidt tot de verspreiding van intercellulaire verbindingen.

Deze breuken zullen de passage in de arteriële wand van kleine lipoproteïnen zoals HDL (High Density Lipoprotein) en LDL (Low Density Lipoprotein) lipoproteïnen mogelijk maken. LDL-cholesterol, vaak aangeduid als "slechte cholesterol", dat aanwezig is in de bloedbaan, kan zich ophopen. Het creëert zo de eerste vroege laesies, lipidestrepen genoemd. Dit zijn afzettingen die verhoogde lipidesporen vormen op de binnenwand van de slagader. Beetje bij beetje oxideert het LDL-cholesterol daar en wordt het een ontsteking voor de binnenwand. Om het te elimineren, rekruteert de laatste macrofagen die volgestopt zijn met LDL-cholesterol. Afgezien van elk regulerend mechanisme, worden macrofagen omvangrijk, sterven ze door apoptose terwijl ze lokaal gevangen blijven. Omdat de normale systemen van eliminatie van cellulair afval niet kunnen ingrijpen, hopen ze zich op in de atheroma-plaque die geleidelijk groeit. Als reactie op dit mechanisme migreren de gladde spiercellen van de vaatwand naar de plaque in een poging deze ontstekingscelcluster te isoleren. Ze vormen een vezelige dekvloer van collageenvezels: het geheel vormt een min of meer stijve en stabiele plaat. Onder bepaalde omstandigheden produceren plaque-macrofagen proteasen die in staat zijn collageen te verteren dat door gladde spiercellen wordt geproduceerd. Wanneer dit ontstekingsverschijnsel chronisch wordt, bevordert de werking van proteasen op de vezels de verfijning van de dekvloer, die kwetsbaarder wordt en kan scheuren. In dit geval kan de binnenwand van de slagader barsten. Bloedplaatjes aggregeren met celafval en lipiden die zich in de plaque hebben opgehoopt en vormen een stolsel, dat de bloedstroom zal vertragen en vervolgens blokkeren.

De cholesterolstroom in het lichaam wordt verzorgd door LDL- en HDL-lipoproteïnen die cholesterol transporteren, van voedsel in het bloed, van de darm naar de lever of slagaders, of van de slagaders naar de lever. Daarom doseren we, wanneer we het atherogene risico willen beoordelen, deze lipoproteïnen en vergelijken we hun hoeveelheden:

• Als er veel LDL-lipoproteïnen zijn, die cholesterol naar de slagaders transporteren, is het risico groot. Daarom wordt LDL-cholesterol atherogeen genoemd;
• Dit risico wordt verminderd wanneer de bloedspiegels van HDL-lipoproteïnen, die ervoor zorgen dat cholesterol teruggaat naar de lever, waar het wordt verwerkt voordat het wordt geëlimineerd, hoog is. Zo wordt HDL-HDL-cholesterol gekwalificeerd als cardioprotectief wanneer het niveau hoog is, en als een cardiovasculaire risicofactor wanneer het niveau laag is.

De verdikking van atheromateuze plaques kan geleidelijk de bloedstroom verstoren en leiden tot het optreden van gelokaliseerde symptomen:

• pijn;
• duizeligheid;
• kortademigheid;
• instabiliteit bij het lopen, enz.

De ernstige complicaties van atherosclerose ontstaan ​​door het scheuren van atherosclerotische plaques, wat resulteert in de vorming van een stolsel of trombus, die de bloedstroom blokkeert en ischemie veroorzaakt, waarvan de gevolgen ernstig of fataal kunnen zijn. De slagaders van verschillende organen kunnen worden aangetast:

• coronaire hartziekte, in het hart, met angina of angina pectoris als symptoom, en een risico op een hartinfarct;
• halsslagaders, in de nek, met een risico op cerebrovasculair accident (beroerte);
• de abdominale aorta, onder het middenrif, met een risico op aneurysmaruptuur;
• de spijsverteringsslagaders, in de darm, met een risico op mesenteriaal infarct;
• de nierslagaders, ter hoogte van de nier, met een risico op een nierinfarct;
• de slagaders van de onderste ledematen met een symptoom van mank lopen van de onderste ledematen.

Afgezien van erfelijkheid, geslacht en leeftijd, is de preventie van de vorming van atheromateuze plaques afhankelijk van de correctie van cardiovasculaire risicofactoren:

• gewichtsbeheersing, hoge bloeddruk en diabetes;
• stoppen met roken;
• regelmatige fysieke activiteit;
• adoptie van gezonde eetgewoonten;
• beperking van alcoholgebruik;
• stressmanagement, enz.

Wanneer de atheromateuze plaque onbeduidend is en geen effect heeft gehad, kan deze primaire preventie voldoende zijn. Als deze eerste maatregelen falen, wanneer de plaque is geëvolueerd, kan medicamenteuze behandeling worden aanbevolen. Het kan ook direct worden voorgeschreven als er een hoog risico op complicaties is. Het wordt systematisch aanbevolen voor secundaire preventie na een eerste cardiovasculaire gebeurtenis. Deze medicamenteuze behandeling omvat:

• antibloedplaatjesgeneesmiddelen, zoals aspirine in kleine doses, om het bloed te verdunnen;
• lipidenverlagende geneesmiddelen (statines, fibraten, ezetimibe, colestyramine, alleen of in combinatie) met als doel het verlagen van het slechte cholesterolgehalte, het normaliseren van het cholesterolgehalte en het stabiliseren van atheromateuze plaques.

Geconfronteerd met gevorderde atheromateuze plaques met strakke stenose, kan revascularisatie door coronaire angioplastiek worden overwogen. Dit maakt het mogelijk om de atheromateuze zone te verwijden dankzij een opgeblazen ballon on-site in de slagader met ischemie. Om de opening te behouden en de bloedstroom te herstellen, wordt een klein mechanisch apparaat, een stent genaamd, geïnstalleerd en op zijn plaats gelaten.