Een van de oudst bekende genetische verschillen tussen mensen en chimpansees heeft misschien oude mensachtigen, en nu moderne mensen, geholpen om over lange afstanden te slagen. Om te begrijpen hoe de mutatie werkt, onderzochten de wetenschappers de spieren van muizen die genetisch gemodificeerd waren om de mutatie te dragen. Bij knaagdieren met de mutatie namen de zuurstofniveaus toe naar werkende spieren, waardoor het uithoudingsvermogen toenam en de algehele spiervermoeidheid verminderde. De onderzoekers suggereren dat de mutatie op dezelfde manier zou kunnen werken bij mensen.
Veel fysiologische aanpassingen hebben ertoe bijgedragen dat mensen sterker zijn geworden bij het hardlopen over lange afstanden: de evolutie van lange benen, het vermogen om te zweten en het verlies van vacht hebben allemaal bijgedragen tot een groter uithoudingsvermogen. De onderzoekers denken dat ze "de eerste moleculaire basis hebben gevonden voor deze ongewone veranderingen bij mensen", zegt medisch onderzoeker en hoofdauteur van de studie Ajit Warki.
Het gen CMP-Neu5 Ac Hydroxylase (kortweg CMAH) muteerde ongeveer twee of drie miljoen jaar geleden in onze voorouders toen mensachtigen het bos begonnen te verlaten om zich te voeden en te jagen in de uitgestrekte savanne. Dit is een van de vroegste genetische verschillen die we weten over moderne mensen en chimpansees. In de afgelopen 20 jaar hebben Varki en zijn onderzoeksteam veel genen geïdentificeerd die verband houden met hardlopen. Maar CMAH is het eerste gen dat wijst op een afgeleide functie en een nieuw vermogen.
Niet alle onderzoekers zijn echter overtuigd van de rol van het gen in de menselijke evolutie. Bioloog Ted Garland, die gespecialiseerd is in evolutionaire fysiologie aan UC Riverside, waarschuwt dat het verband in dit stadium nog steeds "puur speculatief" is.
"Ik ben erg sceptisch over de menselijke kant, maar ik twijfel er niet aan dat het iets doet voor de spieren", zegt Garland.
De bioloog is van mening dat alleen kijken naar de tijdsvolgorde waarin deze mutatie ontstond niet voldoende is om te zeggen dat dit specifieke gen een belangrijke rol speelde in de evolutie van het hardlopen.
De CMAH-mutatie werkt door het veranderen van de oppervlakken van de cellen waaruit het menselijk lichaam bestaat.
"Elke cel in het lichaam is volledig bedekt met een enorm woud van suiker", zegt Varki.
CMAH beïnvloedt dit oppervlak door te coderen voor siaalzuur. Door deze mutatie hebben mensen maar één type siaalzuur in het suikerwoud van hun cellen. Veel andere zoogdieren, waaronder chimpansees, hebben twee soorten zuur. Deze studie suggereert dat deze verandering in zuren op het oppervlak van cellen invloed heeft op de manier waarop zuurstof wordt afgegeven aan spiercellen in het lichaam.
Garland denkt dat we niet kunnen aannemen dat deze specifieke mutatie essentieel was voor mensen om te evolueren naar hardlopers op afstand. Naar zijn mening, zelfs als deze mutatie niet heeft plaatsgevonden, is er een andere mutatie opgetreden. Om een verband tussen CMAH en menselijke evolutie te bewijzen, moeten onderzoekers kijken naar de winterhardheid van andere dieren. Als we begrijpen hoe ons lichaam is verbonden met lichaamsbeweging, kunnen we niet alleen vragen over ons verleden beantwoorden, maar ook nieuwe manieren vinden om onze gezondheid in de toekomst te verbeteren. Veel ziekten, zoals diabetes en hartaandoeningen, kunnen worden voorkomen door te sporten.
Om uw hart en bloedvaten te laten werken, beveelt de American Heart Association dagelijks 30 minuten matige activiteit aan. Maar als je je geïnspireerd voelt en je fysieke grenzen wilt testen, weet dan dat biologie aan jouw kant staat.