Inhoud
Exogene allergische alveolitis wordt ook wel overgevoeligheidspneumonitis genoemd. De afkorting voor de ziekte is EAA. Deze term weerspiegelt een hele groep ziekten die het interstitium van de longen aantasten, dat wil zeggen het bindweefsel van organen. Ontsteking is geconcentreerd in het longparenchym en de kleine luchtwegen. Het treedt op wanneer een verscheidenheid aan antigenen (schimmels, bacteriën, dierlijke eiwitten, chemicaliën) ze van buitenaf binnendringen.
Voor het eerst werd exogene allergische alveolitis beschreven door J.
In de toekomst was het mogelijk om vast te stellen dat allergische alveolitis van het exogene type door andere oorzaken kan worden veroorzaakt. Met name in 1965 vonden C. Reed en zijn collega's gelijkaardige symptomen bij drie patiënten die kweekduiven waren. Ze begonnen zo'n alveolitis 'de long van vogelliefhebbers' te noemen.
De statistieken van de afgelopen jaren geven aan dat de ziekte vrij wijdverspreid is onder mensen die vanwege hun professionele activiteiten in contact komen met veren en dons van vogels, evenals met mengvoer. Van de 100 inwoners zal bij 000 mensen exogene allergische alveolitis worden gediagnosticeerd. Tegelijkertijd is het onmogelijk nauwkeurig te voorspellen welke persoon die allergisch is voor dons of veren alveolitis zal krijgen.
Zoals de praktijk laat zien, ontwikkelt 5 tot 15% van de mensen die in aanraking komen met hoge concentraties allergenen longontsteking. De prevalentie van alveolitis bij personen die werken met lage concentraties sensibiliserende stoffen is tot op heden niet bekend. Dit probleem is echter behoorlijk acuut, aangezien de industrie zich elk jaar intensiever ontwikkelt, wat betekent dat steeds meer mensen bij dergelijke activiteiten betrokken zijn.
Etiologie
Allergische alveolitis ontwikkelt zich door de inademing van een allergeen, dat samen met de lucht de longen binnendringt. Verschillende stoffen kunnen als allergeen werken. De meest agressieve allergenen in dit opzicht zijn schimmelsporen van verrot hooi, esdoornschors, suikerriet, enz.
Ook mag men plantenpollen, eiwitverbindingen, huisstof niet afschrijven. Sommige geneesmiddelen, zoals antibiotica of nitrofuranderivaten, kunnen allergische alveolitis veroorzaken, zelfs zonder voorafgaande inademing en nadat ze op andere manieren het lichaam zijn binnengedrongen.
Niet alleen het feit dat allergenen in de luchtwegen terechtkomen is belangrijk, maar ook hun concentratie en grootte. Als de deeltjes niet groter zijn dan 5 micron, zal het voor hen niet moeilijk zijn om de longblaasjes te bereiken en daarin een overgevoeligheidsreactie uit te lokken.
Aangezien allergenen die EAA veroorzaken het vaakst worden geassocieerd met iemands professionele activiteiten, werden variëteiten van alveolitis genoemd naar verschillende beroepen:
Boerenlong. Antigenen worden aangetroffen in beschimmeld hooi, waaronder: Thermofiele Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
De long van vogelliefhebbers. Allergenen worden aangetroffen in de uitwerpselen en huidschilfers van vogels. Het worden wei-eiwitten van vogels.
Bagassoz. Het allergeen is suikerriet, namelijk Mycropolysporal faeni en Thermoactinomycas sacchari.
De long van personen die paddenstoelen kweken. Compost wordt de bron van allergenen en Mycropolysporal faeni en Thermoactinomycas vulgaris fungeren als antigenen.
Long van personen die conditioners gebruiken. Luchtbevochtigers, verwarmingen en airconditioners zijn bronnen van antigenen. Sensibilisatie wordt veroorzaakt door ziekteverwekkers zoals: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Onderroos. De schors van de kurkboom wordt de bron van allergenen en Penicillum frequentans fungeert als het allergeen zelf.
Lichte moutbrouwers. De bron van antigenen is beschimmelde gerst en het allergeen zelf is Aspergillus clavatus.
Kaasmakersziekte. De bron van antigenen zijn kaas- en schimmeldeeltjes en het antigeen zelf is Penicillum cseii.
Sequoyz. Allergenen worden aangetroffen in redwood-houtstof. Ze worden vertegenwoordigd door Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Fabrikanten van longreinigingsmiddelen. Het allergeen wordt aangetroffen in enzymen en wasmiddelen. Het wordt vertegenwoordigd door Bacillus subtitus.
Longlaboratoriummedewerkers. De bronnen van allergenen zijn roos en urine van knaagdieren, en de allergenen zelf worden vertegenwoordigd door de eiwitten van hun urine.
Long snuiven hypofyse poeder. Het antigeen wordt vertegenwoordigd door varkens- en rundereiwitten, die worden aangetroffen in het poeder van de hypofyse.
Long gebruikt bij de productie van kunststoffen. De bron die tot sensibilisatie leidt, zijn diisocyanaten. De allergenen zijn: Tolueendijiosocianaat, difenylmethaandijiosocianaat.
Zomer longontsteking. De ziekte ontwikkelt zich door het inademen van stof uit vochtige woonvertrekken. De pathologie is wijdverspreid in Japan. Trichosporon cutaneum wordt een bron van allergenen.
Van de vermelde allergenen in termen van de ontwikkeling van exogene allergische alveolitis, zijn thermofiele actinomyceten en vogelantigenen van bijzonder belang. In gebieden met een sterke ontwikkeling van de landbouw zijn het actinomyceten die een leidende positie innemen wat betreft de incidentie van EAA. Ze worden vertegenwoordigd door bacteriën die niet groter zijn dan 1 micron. Een onderscheidend kenmerk van dergelijke micro-organismen is dat ze de eigenschappen hebben van niet alleen microben, maar ook schimmels. Veel thermofiele actinomyceten bevinden zich in de bodem, in compost, in water. Ze leven ook in airconditioners.
Dergelijke soorten thermofiele actinomyceten leiden tot de ontwikkeling van exogene allergische alveolitis, zoals: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Alle vermelde vertegenwoordigers van voor mensen pathogene flora beginnen zich actief te vermenigvuldigen bij een temperatuur van 50-60 ° C. Het is onder dergelijke omstandigheden dat de processen van verval van organisch materiaal worden gelanceerd. Een vergelijkbare temperatuur wordt gehandhaafd in verwarmingssystemen. Actinomyceten kunnen bagassosis veroorzaken (longziekte bij mensen die met suikerriet werken), een ziekte veroorzaken die "boerenlong", "long van paddenstoelenplukkers (champignonkwekers)" wordt genoemd, enz. Ze staan allemaal hierboven vermeld.
De antigenen die invloed hebben op de interactie tussen mensen en vogels zijn serumeiwitten. Dit zijn albumine en gammaglobulines. Ze zijn aanwezig in vogelpoep, in afscheidingen van de huidklieren van duiven, papegaaien, kanaries, enz.
Mensen die voor vogels zorgen, ervaren alveolitis met langdurige en regelmatige interactie met dieren. Eiwitten van zowel runderen als varkens kunnen de ziekte veroorzaken.
Het meest actieve schimmelantigeen is Aspergillus spp. Verschillende soorten van dit micro-organisme kunnen suberose, moutbrouwerslong of kaasmakerslong veroorzaken.
Het is tevergeefs om te geloven dat iemand, die in de stad woont en geen landbouw beoefent, niet ziek kan worden van exogene allergische alveolitis. Aspergillus fumigatus gedijt zelfs in vochtige ruimtes die zelden worden geventileerd. Als de temperatuur daarin hoog is, beginnen micro-organismen zich snel te vermenigvuldigen.
Mensen van wie de professionele activiteiten verband houden met reactogene chemische verbindingen, bijvoorbeeld plastic, harsen, verven, polyurethaan, lopen ook risico op de ontwikkeling van allergische alveolitis. Ftaalzuuranhydride en diisocyanaat worden als bijzonder gevaarlijk beschouwd.
Afhankelijk van het land kan de volgende prevalentie van verschillende soorten allergische alveolitis worden opgespoord:
De long van grasparkietliefhebbers wordt meestal gediagnosticeerd bij inwoners van het VK.
De long van personen die airconditioners en luchtbevochtigers gebruiken, bevindt zich in Amerika.
Het zomertype alveolitis, veroorzaakt door de seizoensgebonden reproductie van schimmels van de Trichosporon cutaneun-soort, wordt in 75% van de gevallen in de Japanners gediagnosticeerd.
In Moskou en in steden met grote industriële ondernemingen worden meestal patiënten met een reactie op vogel- en schimmelantigenen gedetecteerd.
Pathogenese van exogene allergische alveolitis
De menselijke luchtwegen komen regelmatig stofdeeltjes tegen. En dit geldt voor zowel organische als anorganische verontreinigingen. Er is vastgesteld dat antigenen van hetzelfde type de ontwikkeling van verschillende pathologieën kunnen veroorzaken. Sommige mensen ontwikkelen bronchiale astma, anderen ontwikkelen chronische rhinitis. Er zijn ook mensen die allergische dermatose vertonen, dat wil zeggen huidlaesies. We mogen conjunctivitis van allergische aard niet vergeten. Natuurlijk is exogene alveolitis niet de laatste in de lijst met vermelde pathologieën. Wat voor soort ziekte een bepaalde persoon zal ontwikkelen, hangt af van de sterkte van de blootstelling, van het type allergeen, de toestand van het immuunsysteem van het lichaam en andere factoren.
Om ervoor te zorgen dat een patiënt exogene allergische alveolitis manifesteert, is een combinatie van verschillende factoren noodzakelijk:
Een voldoende dosis allergenen die de luchtwegen zijn binnengedrongen.
Langdurige blootstelling aan het ademhalingssysteem.
Een bepaalde grootte van pathologische deeltjes, namelijk 5 micron. Minder vaak ontwikkelt de ziekte zich wanneer grote antigenen het ademhalingssysteem binnendringen. In dit geval moeten ze zich nestelen in de proximale bronchiën.
De overgrote meerderheid van de mensen die met dergelijke allergenen in aanraking komen, heeft geen last van EAA. Daarom zijn wetenschappers van mening dat het menselijk lichaam tegelijkertijd door verschillende factoren tegelijkertijd moet worden beïnvloed. Ze zijn niet genoeg bestudeerd, maar er wordt aangenomen dat genetica en de staat van immuniteit ertoe doen.
Exogene allergische alveolitis wordt met recht immunopathologische ziekten genoemd, waarvan de onbetwiste oorzaak allergische reacties van type 3 en 4 zijn. Ook mag niet-immuunontsteking niet worden genegeerd.
Het derde type immunologische reactie is van bijzonder belang in de beginfase van de ontwikkeling van pathologie. De vorming van immuuncomplexen vindt direct plaats in het interstitium van de longen wanneer een pathologisch antigeen interageert met antilichamen van de IgG-klasse. De vorming van immuuncomplexen leidt ertoe dat de longblaasjes en het interstitium beschadigd raken, de doorlaatbaarheid van de bloedvaten die ze voeden toeneemt.
De resulterende immuuncomplexen zorgen ervoor dat het complementsysteem en alveolaire macrofagen worden geactiveerd. Als gevolg hiervan komen toxische en ontstekingsremmende producten, hydrolytische enzymen, cytokines (tumornecrosefactor – TNF-a en interleukine-1) vrij. Dit alles veroorzaakt een ontstekingsreactie op lokaal niveau.
Vervolgens beginnen de cellen en matrixcomponenten van het interstitium af te sterven, de ontsteking wordt intenser. Aanzienlijke hoeveelheden monocyten en lymfocyten worden geleverd aan de plaats van de laesie. Ze zorgen voor het behoud van de overgevoeligheidsreactie van het vertraagde type.
Feiten die bevestigen dat immunocomplexreacties belangrijk zijn bij exogene allergische alveolitis:
Na interactie met het antigeen ontwikkelt de ontsteking zich snel, binnen 4-8 uur.
Bij het wassen van exsudaat uit de bronchiën en longblaasjes, evenals in het serumgedeelte van het bloed, worden hoge concentraties antilichamen van de IgG-klasse gevonden.
In het longweefsel dat wordt ingenomen voor histologie, worden bij patiënten met een acute vorm van de ziekte immunoglobuline, complementcomponenten en de antigenen zelf gevonden. Al deze stoffen zijn immuuncomplexen.
Bij het uitvoeren van huidtesten met sterk gezuiverde antigenen die pathologisch zijn voor een bepaalde patiënt, ontwikkelt zich een klassieke Arthus-achtige reactie.
Na het uitvoeren van provocerende tests met het inademen van ziekteverwekkers, neemt het aantal neutrofielen bij patiënten in de bronchoalveolaire lavage-vloeistof toe.
Type 4 immuunresponsen omvatten CD+ T-cel vertraagd type overgevoeligheid en CD8+ T-cel cytotoxiciteit. Nadat antigenen het ademhalingssysteem zijn binnengedrongen, ontwikkelen zich binnen 1-2 dagen reacties van het vertraagde type. Schade aan immuuncomplexen leidt tot het vrijkomen van cytokines. Ze zorgen er op hun beurt voor dat leukocyten en het endotheel van het longweefsel adhesieve moleculen op het oppervlak tot expressie brengen. Monocyten en andere lymfocyten reageren erop, die actief op de plaats van de ontstekingsreactie aankomen.
Tegelijkertijd activeert interferon-gamma macrofagen die CD4+-lymfocyten produceren. Dit is het kenmerk van een reactie van het vertraagde type, die dankzij macrofagen lang aanhoudt. Als gevolg hiervan vormen zich granulomen bij de patiënt, begint collageen in overmatige hoeveelheden vrij te komen (fibroblasten worden geactiveerd door groeicellen) en ontwikkelt zich interstitiële fibrose.
Feiten die bevestigen dat bij exogene allergische alveolitis vertraagde type 4 immunologische reacties belangrijk zijn:
T-lymfocyten worden gevonden in het bloedgeheugen. Ze zijn aanwezig in het longweefsel van patiënten.
Bij patiënten met acute en subacute exogene allergische alveolitis worden granulomen, infiltraten met ophoping van lymfocyten en monocyten, evenals interstitiële fibrose gedetecteerd.
Experimenten met proefdieren met EAA hebben aangetoond dat CD4+ T-lymfocyten nodig zijn voor ziekte-inductie.
Histologisch beeld van EAA
In de meeste gevallen hebben patiënten met exogene allergische alveolitis granulomen, zonder gestremde plaque. Ze worden gedetecteerd bij 79-90% van de patiënten.
Om granulomen die zich ontwikkelen met EAA en sarcoïdose niet te verwarren, moet u op de volgende verschillen letten:
Bij EAA zijn de granulomen kleiner.
Granulomen hebben geen duidelijke grenzen.
Granulomen bevatten meer lymfocyten.
Alveolaire wanden in EAA zijn verdikt, ze hebben lymfocytaire infiltraten.
Nadat contact met het antigeen is uitgesloten, verdwijnen de granulomen vanzelf binnen zes maanden.
Bij exogene allergische alveolitis wordt het ontstekingsproces veroorzaakt door lymfocyten, monocyten, macrofagen en plasmacellen. Schuimige alveolaire macrofagen hopen zich op in de longblaasjes zelf en lymfocyten in het interstitium. Wanneer de ziekte zich net begint te ontwikkelen, hebben patiënten een eiwit- en fibrineuze effusie, die zich in de longblaasjes bevindt. Ook worden patiënten gediagnosticeerd met bronchiolitis, lymfatische follikels, peribronchiale ontstekingsinfiltraten, die geconcentreerd zijn in de kleine luchtwegen.
De ziekte wordt dus gekenmerkt door een triade van morfologische veranderingen:
alveolitis.
Granulomatose.
Bronchiolitis.
Hoewel soms een van de tekens uitvalt. Zelden ontwikkelen patiënten met exogene allergische alveolitis vasculitis. Hij werd postuum bij een patiënt gediagnosticeerd, zoals aangegeven in de relevante documenten. Bij patiënten met pulmonale hypertensie treedt hypertrofie van de slagaders en arteriolen op.
Het chronische beloop van EAA leidt tot fibrineuze veranderingen, die verschillende intensiteit kunnen hebben. Ze zijn echter niet alleen kenmerkend voor exogene allergische alveolitis, maar ook voor andere chronische longziekten. Daarom kan het geen pathognomisch teken worden genoemd. Bij langdurige alveolitis bij patiënten ondergaat het longparenchym pathologische veranderingen in het type honingraatlong.
Symptomen van exogene allergische alveolitis
De ziekte ontwikkelt zich het vaakst bij mensen die niet vatbaar zijn voor allergische reacties. Pathologie manifesteert zich na langdurige interactie met bronnen, de verspreiding van antigenen.
Exogene allergische alveolitis kan in 3 soorten voorkomen:
Acute symptomen
De acute vorm van de ziekte treedt op nadat een grote hoeveelheid antigeen de luchtwegen binnendringt. Dit kan zowel thuis als op het werk of zelfs op straat gebeuren.
Na 4-12 uur stijgt de lichaamstemperatuur van een persoon tot een hoog niveau, ontwikkelen zich koude rillingen en neemt de zwakte toe. Er is een zwaar gevoel op de borst, de patiënt begint te hoesten, hij wordt gekweld door kortademigheid. Pijn verschijnt in de gewrichten en spieren. Sputum tijdens hoesten komt niet vaak voor. Gaat het weg, dan is het klein en bestaat het voornamelijk uit slijm.
Een ander symptoom dat kenmerkend is voor acute EAA is hoofdpijn die zich op het voorhoofd concentreert.
Tijdens het onderzoek merkt de arts cyanose van de huid op. Bij het luisteren naar de longen zijn crepitaties en piepende ademhaling hoorbaar.
Na 1-3 dagen verdwijnen de symptomen van de ziekte, maar na een nieuwe interactie met het allergeen nemen ze weer toe. Algemene zwakte en lethargie, gecombineerd met kortademigheid, kunnen een persoon enkele weken storen nadat het acute stadium van de ziekte is verdwenen.
De acute vorm van de ziekte wordt niet vaak gediagnosticeerd. Daarom verwarren artsen het met SARS, veroorzaakt door virussen of mycoplasma's. Deskundigen moeten alert zijn op boeren en ook onderscheid maken tussen de symptomen van EAA en de symptomen van pulmonale mycotoxicose, die ontstaan wanneer schimmelsporen het longweefsel binnendringen. Bij patiënten met myotoxicose vertoont longradiografie geen pathologische veranderingen en zijn er geen neerslaande antilichamen in het serumgedeelte van het bloed.
subacute symptomen
Symptomen van de subacute vorm van de ziekte zijn niet zo uitgesproken als bij de acute vorm van alveolitis. Een dergelijke alveolitis ontwikkelt zich als gevolg van langdurige inademing van antigenen. Meestal gebeurt dit thuis. Subacute ontsteking wordt dus in de meeste gevallen veroorzaakt door de verzorging van pluimvee.
De belangrijkste manifestaties van subacute exogene allergische alveolitis zijn:
Kortademigheid die verergert na fysieke activiteit van een persoon.
Verhoogde vermoeidheid.
Hoest die helder sputum produceert.
In een vroeg stadium van de ontwikkeling van pathologie kan de lichaamstemperatuur stijgen.
Crepitus bij het luisteren naar de longen zal zachtaardig zijn.
Het is belangrijk om subacute EAA te onderscheiden van sarcoïdose en andere interstitiumziekten.
Symptomen van het chronische type
De chronische vorm van de ziekte ontwikkelt zich bij mensen die lange tijd in wisselwerking staan met kleine doses antigenen. Bovendien kan subacute alveolitis chronisch worden als het niet wordt behandeld.
Het chronische verloop van de ziekte wordt aangegeven door symptomen zoals:
Na verloop van tijd toenemende kortademigheid, wat duidelijk wordt bij lichamelijke inspanning.
Uitgesproken gewichtsverlies, dat anorexia kan bereiken.
De ziekte dreigt met de ontwikkeling van cor pulmonale, interstitiële fibrose, hart- en ademhalingsfalen. Aangezien chronische exogene allergische alveolitis zich latent begint te ontwikkelen en geen ernstige symptomen geeft, is de diagnose moeilijk.
Diagnose van exogene allergische alveolitis
Om de ziekte te identificeren, is het noodzakelijk om te vertrouwen op een röntgenonderzoek van de longen. Afhankelijk van het ontwikkelingsstadium van alveolitis en de vorm ervan, zullen radiologische symptomen verschillen.
De acute en subacute vorm van de ziekte leidt tot een afname van de transparantie van velden zoals matglas en tot de verspreiding van nodulaire mazen. De grootte van de knobbeltjes is niet groter dan 3 mm. Ze zijn te vinden over het hele oppervlak van de longen.
Het bovenste deel van de longen en hun basale delen zijn niet bedekt met knobbeltjes. Als een persoon stopt met de interactie met antigenen, verdwijnen na 1-1,5 maand de radiologische tekenen van de ziekte.
Als de ziekte een chronisch beloop heeft, zijn lineaire schaduwen met een duidelijke omtrek, donkere gebieden weergegeven door knobbeltjes, veranderingen in het interstitium en een afname van de grootte van de longvelden zichtbaar op de röntgenfoto. Wanneer de pathologie een lopend verloop heeft, wordt de honingraatlong gevisualiseerd.
CT is een methode die veel nauwkeuriger is dan radiografie. De studie onthult tekenen van EAA, die onzichtbaar zijn met standaard radiografie.
Een bloedonderzoek bij patiënten met EAA wordt gekenmerkt door de volgende veranderingen:
Leukocytose tot 12-15×103/ml Minder vaak bereikt het niveau van leukocyten het niveau van 20-30×103/ml.
De leukocytenformule verschuift naar links.
Een verhoging van het niveau van eosinofielen komt niet voor, of kan licht stijgen.
ESR stijgt bij 31% van de patiënten tot 20 mm/u en bij 8% van de patiënten tot 40 mm/u. Bij andere patiënten blijft de ESR binnen het normale bereik.
Het niveau van IgM en IgG neemt toe. Soms is er een sprong in klasse A-immunoglobulinen.
Bij sommige patiënten wordt de reumafactor geactiveerd.
Verhoogt het niveau van de totale LDH. Als dit gebeurt, kan een acute ontsteking in het longparenchym worden vermoed.
Om de diagnose te bevestigen, worden Ouchterlony dubbele diffusie-, micro-Ouchterlony-, counter-immuno-elektroforese- en ELISA-methoden (ELISA, ELIEDA) gebruikt. Hiermee kunt u specifieke neerslaande antilichamen identificeren tegen de antigenen die de allergie hebben veroorzaakt.
In de acute fase van de ziekte zullen precipiterende antilichamen in het bloed van vrijwel elke patiënt circuleren. Wanneer het allergeen geen interactie meer heeft met het longweefsel van patiënten, daalt het niveau van antilichamen. Ze kunnen echter lange tijd (tot 3 jaar) in het serumgedeelte van het bloed aanwezig zijn.
Wanneer de ziekte chronisch is, worden antilichamen niet gedetecteerd. Er is ook de mogelijkheid van vals positieve resultaten. Bij boeren zonder symptomen van alveolitis worden ze in 9-22% van de gevallen gedetecteerd en bij vogelliefhebbers in 51% van de gevallen.
Bij patiënten met EAA correleert de waarde van precipiterende antilichamen niet met de activiteit van het pathologische proces. Hun niveau kan door verschillende factoren worden beïnvloed. Dus bij rokers zal het worden onderschat. Daarom kan de detectie van specifieke antilichamen niet worden beschouwd als bewijs van EAA. Tegelijkertijd betekent hun afwezigheid in het bloed niet dat er geen ziekte is. Antilichamen mogen echter niet worden afgeschreven, omdat ze, in aanwezigheid van de juiste klinische symptomen, de bestaande veronderstelling kunnen versterken.
De test voor een afname van de diffuse capaciteit van de longen is indicatief, aangezien andere functionele veranderingen in EAA kenmerkend zijn voor andere soorten pathologieën die gepaard gaan met schade aan het interstitium van de longen. Hypoxemie bij patiënten met allergische alveolitis wordt waargenomen in een rustige toestand en neemt toe tijdens lichamelijke inspanning. Overtreding van de ventilatie van de longen vindt plaats door een restrictief type. Tekenen van hyperreactiviteit van de luchtwegen worden gediagnosticeerd bij 10-25% van de patiënten.
Al in 1963 werden voor het eerst inhalatietests gebruikt om allergische alveolitis op te sporen. Aerosolen werden gemaakt van stof uit beschimmeld hooi. Ze leidden tot een verergering van de symptomen van de ziekte bij patiënten. Tegelijkertijd veroorzaakten extracten van "puur hooi" niet zo'n reactie bij patiënten. Bij gezonde personen veroorzaakten zelfs aerosolen met schimmel geen pathologische symptomen.
Provocerende tests bij patiënten met bronchiale astma veroorzaken geen snelle immunologische reacties, veroorzaken geen stoornissen in de werking van de longen. Terwijl ze bij mensen met een positieve immuunrespons leiden tot veranderingen in de werking van het ademhalingssysteem, tot een verhoging van de lichaamstemperatuur, koude rillingen, zwakte en kortademigheid. Na 10-12 uur verdwijnen deze manifestaties vanzelf.
Het is mogelijk om de diagnose EAA te bevestigen zonder provocerende tests uit te voeren, dus ze worden niet gebruikt in de moderne medische praktijk. Ze worden alleen gebruikt door experts die de oorzaak van de ziekte moeten bevestigen. Als alternatief is het voldoende om de patiënt te observeren in zijn gebruikelijke omstandigheden, bijvoorbeeld op het werk of thuis, waar er contact is met het allergeen.
Bronchoalveolaire lavage (BAL) stelt u in staat om de samenstelling van de inhoud van de longblaasjes en verre delen van de longen te beoordelen. De diagnose kan worden bevestigd door de detectie van een vijfvoudige toename van cellulaire elementen erin, en 80% daarvan zal worden vertegenwoordigd door lymfocyten (voornamelijk T-cellen, namelijk CD8 + lymfocyten).
De immunoregulerende index bij patiënten is teruggebracht tot minder dan één. Bij sarcoïdose is dit cijfer 4-5 eenheden. Als lavage echter werd uitgevoerd in de eerste 3 dagen na de acute ontwikkeling van alveolitis, zal het aantal neutrofielen toenemen en wordt geen lymfocytose waargenomen.
Bovendien maakt lavage het mogelijk om een vertienvoudiging van het aantal mestcellen te detecteren. Deze concentratie mestcellen kan tot 3 maanden of langer aanhouden na contact met het allergeen. Deze indicator kenmerkt de activiteit van het fibrineproductieproces. Als de ziekte een subacuut verloop heeft, zullen plasmacellen in de lavage worden gevonden.
Differentiaaldiagnose stellen
Ziekten waarvan exogene allergische alveolitis moet worden onderscheiden:
Alveolaire kanker of longmetastasen. Bij kankertumoren is er geen verband tussen de symptomen van de ziekte die zijn verschenen en contact met allergenen. Pathologie vordert voortdurend, gekenmerkt door ernstige manifestaties. In het serumgedeelte van het bloed worden geen precipiterende antilichamen tegen allergenen vrijgegeven. Ook kan informatie worden verduidelijkt met behulp van röntgenfoto's van de longen.
miliaire tuberculose. Bij deze ziekte is er ook geen relatie met allergenen. De infectie zelf heeft een ernstig beloop en een lange ontwikkeling. Serologische technieken maken het mogelijk om antilichamen tegen het tuberculose-antigeen op te sporen, terwijl ze niet lijken op exoallergenen. Vergeet röntgenonderzoek niet.
Sarcoïdose. Deze ziekte is niet geassocieerd met de professionele activiteit van een persoon. Hiermee worden niet alleen de ademhalingsorganen aangetast, maar ook andere lichaamssystemen. De hilarische lymfeklieren in de borstkas raken aan beide kanten ontstoken, er is een zwakke of negatieve reactie op tuberculine. De reactie van Kveim zal daarentegen positief zijn. Sarcoïdose kan worden bevestigd door histologisch onderzoek.
Andere fibroserende alveolitis. Bij hen ontwikkelen patiënten meestal vasculitis, en systemische schade aan het bindweefsel betreft niet alleen de longen, maar ook het lichaam als geheel. Bij een twijfelachtige diagnose wordt een longbiopsie uitgevoerd met verder histologisch onderzoek van het verkregen materiaal.
Longontsteking. Deze ziekte ontwikkelt zich na een verkoudheid. Op de röntgenfoto zijn black-outs zichtbaar, die optreden als gevolg van weefselinfiltratie.
ICD-10 verwijst exogene allergische alveolitis naar klasse X "Ademhalingsziekten".
verduidelijking:
J 55 Ademhalingsziekte veroorzaakt door specifiek stof.
J 66.0 Byssinose.
J 66.1 Ziekte van vlasvlinders.
J 66.2 Cannabiose.
J 66.8 Ademhalingsaandoeningen door ander gespecificeerd organisch stof.
J 67 Overgevoeligheidspneumonitis.
J 67.0 Long van een boer (landarbeider).
J 67.1 Bagassose (voor suikerrietstof)
J 67.2 Pluimveehouderijlong.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Moutarbeiderslong.
J 67.5 Champignonarbeiderslong.
J 67.6 Ahornschorslong.
J 67.8 Overgevoeligheidspneumonitis door ander organisch stof.
J 67.9 Overgevoeligheidspneumonitis door ander niet-gespecificeerd organisch stof.
De diagnose kan als volgt worden geformuleerd:
Exogene allergische alveolitis (boerenlong), acute vorm.
Geneesmiddelgeïnduceerde allergische alveolitis veroorzaakt door furazolidon, subacute vorm, met respiratoire insufficiëntie.
Exogene allergische alveolitis (pluimveehouderijlong), chronische vorm. Chronisch longhart, chronische bronchitis.
Behandeling van exogene allergische alveolitis
Om de ziekte het hoofd te bieden, is het noodzakelijk om de interactie van de patiënt en het allergeen volledig uit te sluiten. Een persoon moet tijdens het werk maskers gebruiken, speciale filters. Het is zeer wenselijk om van baan en uw gewoonten te veranderen. Om de progressie van pathologie te voorkomen, is het belangrijk om deze in de vroege stadia van ontwikkeling te identificeren. Als het contact met het allergeen voortduurt, worden de veranderingen in de longen onomkeerbaar.
Het ernstige beloop van alveolitis vereist de benoeming van glucocorticosteroïden. Ze kunnen alleen op afspraak worden voorgeschreven door een arts.
Patiënten met hyperreactiviteit van de longen krijgen inhalatiebronchusverwijders voorgeschreven. Als de ziekte tot de ontwikkeling van complicaties heeft geleid, worden antibiotica, diuretica, zuurstof, enz. Gebruikt.
Prognose en preventie
Om de ontwikkeling van de ziekte te voorkomen, is het noodzakelijk om elk mogelijk contact met allergenen tot een minimum te beperken. Hooi moet dus grondig worden gedroogd, siloputten moeten open zijn. Gebouwen in de productie moeten grondig worden geventileerd en als er dieren en vogels in zitten, moeten de sanitaire en hygiënische vereisten strikt worden nageleefd. Airconditioners en ventilatiesystemen moeten met hoge kwaliteit en op tijd worden verwerkt, enz.
Als de alveolitis al is ontwikkeld, moet de patiënt contact met allergenen uitsluiten. Wanneer professionele activiteit de fout wordt, wordt de baan gewijzigd.
De prognose varieert. Als de ziekte in een vroeg stadium werd gediagnosticeerd, kan de pathologie zichzelf oplossen. Recidieven van alveolitis leiden ertoe dat het longweefsel onomkeerbare veranderingen ondergaat. Dit verslechtert de prognose, evenals de complicaties van alveolitis of het chronische verloop ervan.