Een auto-immuunziekte is het resultaat van een anomalie in het immuunsysteem waardoor het de normale componenten van het organisme aanvalt (het “zelf”, vandaar de wortel auto-om van deze immuniteitsstoornis te spreken). Er wordt een klassiek onderscheid gemaakt tussen orgaanspecifieke auto-immuunziekten, die een bepaald orgaan aantasten (zoals auto-immuunziekten van de schildklier), en systemische auto-immuunziekten, zoals lupus, die meerdere organen kunnen aantasten.

Hoewel het ons moet beschermen tegen ziekteverwekkers (die ziekten kunnen veroorzaken), kan ons immuunsysteem soms defect raken. Het kan dan te gevoelig worden voor bepaalde exogene (externe) bestanddelen, en allergieën veroorzaken of reageren tegen bestanddelen van het zelf en het ontstaan ​​van auto-immuunziekten bevorderen.

Auto-immuunziekten vormen een groep waarin we ziekten aantreffen die zo verschillend zijn als type I diabetes, multiple sclerose, tumatoïde artritis of de ziekte van Crohn. Ze komen allemaal overeen met chronische ziekten die worden veroorzaakt door het verlies van immunologische tolerantie van het organisme voor zijn eigen bestanddelen.

Hoe worden auto-immuunziekten vastgesteld?

Een echt intern leger bestaande uit verschillende witte bloedcellen, het immuunsysteem verdedigt het lichaam tegen aanvallen van buitenaf zoals bacteriën of virussen en tolereert meestal zijn eigen bestanddelen. Wanneer zelftolerantie wegvalt, wordt het een bron van ziekte. Sommige witte bloedcellen (autoreactieve lymfocyten) vallen specifiek weefsels of organen aan.

Antilichamen die normaal door bepaalde immuuncellen worden geproduceerd om de vijand te neutraliseren door zich aan bepaalde moleculen (antigenen) te hechten, kunnen ook verschijnen en zich richten op elementen van ons lichaam. Het lichaam scheidt antilichamen af ​​tegen zijn eigen antigenen die het als vreemd beschouwt.

Bijvoorbeeld:

• bij type I diabetes: auto-antilichamen richten zich op insuline-afscheidende pancreascellen;
• bij reumatoïde artritis: het is het membraan dat de gewrichten omringt waarop het gericht is, de ontsteking verspreidt zich naar het kraakbeen, botten, zelfs pezen en ligamenten;
• bij systemische lupus erythematosus zijn auto-anticoprs gericht tegen moleculen die in veel cellen van het lichaam aanwezig zijn, wat leidt tot schade aan verschillende organen (huid, gewrichten, nieren, hart, enz.).

In sommige gevallen vinden we geen auto-antilichamen en spreken we eerder van “auto-inflammatoire” ziekten. De eerste verdedigingslinie van het lichaam (neutrofielen, macrofagen, monocyten, natuurlijke killercellen) alleen al veroorzaken chronische ontstekingen die leiden tot de vernietiging van bepaalde weefsels:

• huid bij psoriasis (komt voor bij 3 tot 5% van de Europese bevolking);
• bepaalde gewrichten bij reumatoïde spondylitis;
• het spijsverteringskanaal bij de ziekte van Crohn;
• het centrale zenuwstelsel bij multiple sclerose.

Of ze nu strikt auto-immuun of auto-inflammatoir zijn, al deze ziekten zijn het gevolg van een disfunctie van het immuunsysteem en ontwikkelen zich tot chronische ontstekingsziekten.

Om wie gaat het?

Aan het begin van de 5e eeuw treffen auto-immuunziekten ongeveer 80 miljoen mensen in Frankrijk en zijn de derde doodsoorzaak/morbiditeit geworden na kanker en hart- en vaatziekten en in ongeveer dezelfde verhoudingen. XNUMX% van de gevallen betreft vrouwen. Als behandelingen het tegenwoordig mogelijk maken om hun ontwikkeling te vertragen, blijven auto-immuunziekten ongeneeslijk.

De overgrote meerderheid van auto-immuunziekten is multifactorieel. Op enkele uitzonderingen na, worden ze geacht te zijn gebaseerd op de combinatie van genetische, endogene, exogene en/of omgevings-, hormonale, infectieuze en psychologische factoren.

De genetische achtergrond is belangrijk, vandaar het vaak familiale karakter van deze ziekten. De frequentie van diabetes type I gaat bijvoorbeeld van 0,4% in de algemene bevolking tot 5% bij familieleden van een diabetespatiënt.

Bij spondylitis ankylopoetica is het HLA-B27-gen aanwezig bij 80% van de getroffen proefpersonen, maar bij slechts 7% van de gezonde proefpersonen. Tientallen, zo niet honderden genen zijn in verband gebracht met elke auto-immuunziekte.

Experimentele studies of epidemiologische gegevens beschrijven duidelijk een verband tussen de darmmicrobiota (spijsverteringsecosysteem), dat zich op het grensvlak tussen het immuunsysteem en de omgeving bevindt, en het optreden van een auto-immuunziekte. Er zijn uitwisselingen, een soort dialoog, tussen de darmbacteriën en de immuuncellen.

Ook de omgeving (blootstelling aan microben, bepaalde chemicaliën, UV-stralen, roken, stress, enz.) speelt een grote rol.

De zoektocht naar een auto-immuunziekte moet altijd gebeuren in een suggestieve context. Examens omvatten:

• exploratie om aangetaste organen te diagnosticeren (klinisch, biologisch, orgaanbiopsie);
• een bloedtest om te zoeken naar ontsteking (niet-specifiek) maar die kan wijzen op de ernst van de aanvallen en om de immunologische beoordeling te onderzoeken met een zoektocht naar auto-antilichamen;
• systematisch zoeken naar mogelijke complicaties (nier, longen, hart en zenuwstelsel).

Elke auto-immuunziekte reageert op een specifieke behandeling.

Behandelingen maken het mogelijk de symptomen van de ziekte onder controle te houden: pijnstillers, ontstekingsremmende medicijnen tegen functionele ongemakken in de gewrichten, vervangende medicijnen die het mogelijk maken om endocriene aandoeningen te normaliseren (insuline voor diabetes, thyroxine bij hyothyreoïdie).

Geneesmiddelen die auto-immuniteit beheersen of remmen, bieden ook een manier om symptomen en de progressie van weefselbeschadiging te beperken. Ze moeten meestal chronisch worden ingenomen omdat ze de ziekte niet kunnen genezen. Bovendien zijn ze niet specifiek voor auto-immuniteitseffectorcellen en interfereren ze met bepaalde algemene functies van het immuunsysteem.

In het verleden werden immunosuppressiva (corticosteroïden, cyclofosfamide, methotrexaat, ciclosporine) gebruikt omdat ze een wisselwerking hebben met centrale effectoren van het immuunsysteem en het mogelijk maken om de activiteit ervan in het algemeen te beperken. Ze gaan vaak gepaard met een verhoogd infectierisico en moeten daarom regelmatig worden gecontroleerd.

Al twintig jaar worden er biotherapieën ontwikkeld: ze bieden een betere beheersing van de symptomen. Dit zijn moleculen die specifiek gericht zijn op een van de hoofdrolspelers die bij het betreffende proces betrokken zijn. Deze behandelingen worden gebruikt wanneer de ziekte ernstig is of niet of niet voldoende reageert op immunosuppressiva.

In het geval van zeer specifieke pathologieën zoals het Guillain Barre-syndroom, maakt plasmaferese de eliminatie van auto-antilichamen mogelijk door filtratie van het bloed dat vervolgens opnieuw in de patiënt wordt geïnjecteerd.